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84岁缺血性心肌病患者,QRS波增宽伴L [复制链接]

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医脉通编译整理,未经授权请勿转载。病史简介84岁男性患者,既往缺血性心肌病及心房扑动,转诊入电生理科进行心脏再同步化治疗。十多年前,患者被发现有症状性心房扑动,当时进行了电复律治疗,并开始口服普罗帕酮进行治疗。此后,患者持续口服mg的普罗帕酮,每日两次进行治疗,未发生反复心悸或心律失常。在入电生理科前6个月,患者被发现有缺血性心肌病,左室射血分数(LVEF)为32%,并接受了多支血管经皮冠状动脉介入治疗。尽管患者接受了3个月的最佳指南导向药物治疗,但随访超声显示LVEF无改善,且患者仍有II级心力衰竭症状。临床心电图显示患者有正常的窦性心律,心率约为60次/分,QRS波持续时间为ms,为患者病史回顾的基线。图1缺血性心肌病患者进行心脏再同步化治疗的基线心电图电生理科基线心电图显示患者有正常的窦性心律,心率约60次/min,QRS波持续时间为ms。患者持续宽QRS波的原因为何?下一步的最佳治疗措施是什么?

心电图解释

心电图显示,窦性心律伴典型的左束支传导阻滞(LBBB)。基于心电图表现和临床病史,考虑进行心脏再同步化治疗。然而,患者持续进行普罗帕酮(ⅠC类抗心律失常药物)治疗。由于此种IC类药物可增加患者的心脏猝死风险,因此在缺血性或结构性心脏病患者中禁用。在许多情况下,普罗帕酮、钠通道阻滞剂可能会导致患者的QRS波增宽。RAFT试验表明,在生理剂量下,普罗帕酮可使患者的QRS波平均增宽达6.3±15.2ms。在许多普罗帕酮中*的病例中报道了患者的QRS波持续延长和形态变化,但普罗帕酮很少引起典型的LBBB和右束支传导阻滞。IC类药物具有使用依赖性,在快心率的情况下,QRS波持续时间或增宽。由于患者伴有缺血性心肌病以及普罗帕酮可能导致LBBB,因此患者被要求停用普罗帕酮,并于药物清除后再次进行心电图评估。两周后复查心电图(图2A和2B)显示,窦性心律,频发室性早搏,QRS波持续时间从ms恢复到ms,LBBB消失。两个月后随访超声心电图显示,LVEF明显改善(从32%改善为42%)。48h动态心脏监护仪显示,12%为无症状的室性早搏,患者继续服用β受体阻滞剂治疗。普罗帕酮被怀疑是导致患者潜在传导异常的原因,LBBB的解决证实了该假设。尽管患者的心电图与普罗帕酮导致的非典型QRS波形式不同,但这种非生理性QRS波会随典型束支传导阻滞的发展而增宽,应被视为预后不良的一种征象。图2停用普罗帕酮后的心电图注:A心电图显示正常窦性心律,伴频发室性早搏(*)、房性早搏,QRS波持续时间恢复至ms,左束支传导阻滞消失。B同一心电图显示的频发室性早搏(*)。本例为一个罕见病例,患者在有结构性心肌病病史的情况下服用IC类抗心律失常药物导致QRS波增宽及典型的LBBB。LBBB引起心脏不同步导致了LVEF恶化,符合进行心脏再同步化治疗的指征。停药及LBBB缓解后,LVEF改善,患者不再符合心脏再同步化治疗的标准。在诊断QRS波增宽及LBBB等持续传导障碍时,需考虑进行普罗帕酮和其他IC类药物使用的鉴别诊断,应考虑停药,以评估传导障碍是否逆转,这可能有助于避免患者发生危及生命的心律失常并发症,以及本病例中不必要的手术。此外,在应用任何一种IC类抗心律失常药物时均应尤为谨慎,在患者出现缺血性或结构性心脏病早期症状时应停止使用。医脉通编译自:MichaelJiang,BradleyP.Knight,NishantVerma,etal.ConductionAbnormalitiesandIschemicCardiomyopathyinan84-Year-OldMan.Circulation.;:–.doi.org/10./CIRCULATIONAHA...预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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