导言：心律失常是心内科的常见病与多发病。救治心律失常的患者，首先评估血流动力学是否稳定，如血流动力学不稳定，电复律绝对是首选，电复律安全且效果直接。同时积极寻找病因，如电解质紊乱、甲状腺功能亢进等，诱发因素纠正，心律失常也就好纠正。重视交感神经兴奋在快速心律失常中的作用，在使用抗心律失常药物同时合并使用镇静药物抑制交感神经，往往起到意想不到的效果。任何抗心律失常的药物都有致心律失常的作用，如普罗帕酮除了有致心律失常作用，还有较明显的负性肌力作用，因此在使用抗心律失常药物时需谨慎。
案例1.多巴胺推注危害大
诊疗经过
患者，男性，18岁大学生，因"胸痛、胸闷、心悸和气促3小时"入院。近一周咳嗽，入院前一天发热。查体：血压70/30mmHg，神清，面色苍白，双肺(-)，心率次/分，律齐，心音低钝。急诊心电图示"室性心动过速"，心肌酶、肌钙蛋白均明显增高。
立即静注胺碘酮mg，再以mg静脉泵入；心室率仍为次/分，血压仍为70/30mmHg。心内科会诊医生认为血压太低，提出并使用多巴胺提升血压，立即予多巴胺20mg静脉注射，静注多巴胺后心室率立即升至次/分，再予静注利多卡因mg，仍无效。然后焦耳双向波除颤，心律未恢复，5分钟后室颤死亡。
经验教训
结合该患者的年龄及病史，考虑暴发性心肌炎的可能性较大。入院时存在血流动力学紊乱，此时室速是因，心源性休克是果，此种情况下应首选电复律以纠正室速，恢复窦性心律，血压自然会逐渐恢复。
临床经常使用多巴胺来提升血压，却容易忽视其大剂量（≥5μg/kg/min）对β1及α受体的兴奋作用，β1受体兴奋可以加快心率，增强心肌收缩力，增加心肌耗氧量，对严重病变的心脏不利。临床中多巴胺剂量常以μg/min进行输注，使用时应将原液稀释。对本例患者直接推注原液，短时内超大剂量多巴胺可直接导致心脏收缩力骤增及心率增快，使心脏负荷进一步加重。
（病例提供者：yinjq）
案例2.慢快综合征和快慢综合征的治疗策略区别
诊疗经过
患者，女性，42岁，因"反复胸闷、心悸3年，加重伴黑矇半月"入院。患者多次无明显诱因下出现胸闷、心悸，外院心电图和动态心电图提示阵发性房颤，外院给予美托洛尔12.5mg，每日两次，但控制欠佳，遂改为普罗帕酮50mg，每日3次，但上述症状仍有反复，即给予普罗帕酮mg，每日3次。近半月出现无明显诱因下黑矇，有晕厥先兆，故到本科就诊。否认心脑血管相关病史。
入院后同样给予普罗帕酮mg，每日3次，但上述阵发性房颤仍有间歇性发作，持续时间从半小时到数小时不等。入院后相关检查仅心超提示左房内径35mm，其余均正常。查体亦无明显异常。一天下午，患者再发阵发性房颤，给予普罗帕酮70mg稀释后推注。推注过程中患者述有黑朦、乏力，心电监护仪示房颤转律后出现近4秒的窦性停搏。当即诊断为病态窦房结综合征、慢快综合征。
主任查房认为有起搏器植入指征，择期行起搏器植入术，不仅可防治病态窦房结综合征，也可通过心房超速抑制房颤。出院后坚持服用普罗帕酮，剂量同前。因为考虑到患者年轻，担忧胺碘酮长期服用带来的相关副作用，故仅处方了普罗帕酮。患者1个月后再次因阵发性房颤入院，改用胺碘酮后基本可维持窦律，病情平稳后出院。
经验教训
该患者诊断为快慢综合征的可能性较大，而非病态窦房结综合征的慢快综合征亚型。前者的主要特点是多数时间出现快速型心律失常，快心律失常发作结束或转复后出现慢心律失常，它的治疗方案是首选导管消融，辅助药物治疗。如果是病态窦房结综合征的慢快型，则首选植入起搏器治疗。本病例的方案选择存在错误。
（病例提供者：zero）
案例3.低钾房颤患者使用西地兰诱发室速
临床经过
老年患者，诊断冠心病、频发房性早搏、双下肺炎、低钾血症（血钾3.35mmol/L）。患者在入院后5小时突发房颤（心室率次/分左右），给予生理盐水20ml+西地兰0.4mg静脉缓推。在推注过程中患者突发室性心动过速，继之转为室颤，经抢救无效死亡。
经验教训
洋地*类药物抑制Na-K泵，使细胞失钾，降低最大舒张电位，而更接近阈电位，从而提高自律性；同时由于最大舒张电位减小，除极发生在较小的膜电位，故有效不应期缩短。这是洋地*中*时发生室性心动过速或室颤的机制。低血钾与心肌细胞内失钾，尤其是后者，可以使心肌对洋地*的敏感性提高，普通剂量的洋地*也可能引起中*。
另外，低钾本身也可引起QT间期延长，诱发扭转型室速、室颤。本例患者房颤发作时心率仅次/分，可先不必处理，纠正电解质紊乱、控制感染才是首要措施。
（病例提供者：tangjinguo）
来源：张铭、郑炜平主编《心血管内科医生成长手册》，人民卫生出版社出版。
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